三種新抗體為癌癥免疫治療提供了更多的選擇
雙特異性抗體是一種工程藥物，能同時結合兩種不同的腫瘤抗原來抑制腫瘤的生長。美國約翰·霍普金斯大學(Johns Hopkins University)的三個團隊設計了雙特異性抗體，同時結合腫瘤抗原和T細胞，為癌癥的個體化免疫治療提供了更多選擇。
第一小組在"科學"雜志上發表的一篇論文中說，他們設計了雙特異性抗體，針對突變的p53蛋白，而不干擾正常細胞中p53的完整性。p53是眾所周知的腫瘤抑制基因，在某些癌癥中滅活，很難用藥物重新激活。
雙特異性抗體的一個手臂與突變的p53蛋白片段相連，另一個手臂與T細胞結合。研究表明，在小鼠多發性骨髓瘤模型中，雙特異性抗體刺激的T細胞殺死攜帶突變型p53的癌細胞，并顯著抑制腫瘤的生長。即使腫瘤細胞表面存在極低水平的p53靶點，抗體仍能激活T細胞對抗癌癥。
第二組的發現發表在"科學免疫學"雜志上。他們針對另一個非靶向的致癌突變體RAS。突變的RAS蛋白是一個棘手的藥物靶點，因為它們通常在低水平上表達。
他們開發了一種與突變相關的新的抗原導向抗體，然后將其轉移到一種與T細胞結合的雙特異性抗體中。通過對肺癌和胰腺癌患者的人類細胞系進行檢測，發現他們的抗體可以破壞低水平RAS突變的腫瘤細胞，使細胞只具有正常的RAS。
第三組設計了雙特異性抗體，針對惡性T細胞上的兩個特定區域(TRBV 5-5或TRBV 12)。在"科學轉化醫學"雜志上，研究人員報告說，在人類和小鼠白血病和淋巴瘤模型的細胞系中，雙特異性抗體針對并殺死了在不影響健康T細胞的情況下導致癌癥的T細胞，以及癌癥的消退。
在"科學"雜志上發表的一篇社論中，德克薩斯大學的喬恩·魏丹茲博士指出，這些研究為獲得現成的、基于蛋白質的癌癥免疫療法提供了一種潛在的途徑。然而，在這三種方法在實際治療上取得進展之前，雙特異性抗體仍然面臨著許多挑戰。
