糞便細菌移植可預防1型糖尿病的進展
1型糖尿病(T1D)是一種以β細胞破壞為特征的自身免疫性疾病，T1D誘導的T細胞介導的自身免疫功能促使人們嘗試用環孢素、抗CD3抗體、抗胸腺球蛋白3和抗CD 80抗體等免疫抑制劑靶向T淋巴細胞來預防疾病進展。然而，這些治療策略對疾病的進展至多只是暫時的改善，對長期進展沒有影響，也有嚴重的副作用。因此，迫切需要進一步了解T1D的病理生理，以便找到新的治療方法。
T1D的病理生理與腸道菌群的變化有關，對非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的研究表明，腸道微生物與天然免疫系統的相互作用是T1D發生的關鍵因素，通過移植(FMT)和特定微生物到糞便中，可以改善T1D的發病。本研究的目的是研究糞便微生物移植(FMT)對1型糖尿病患者疾病進展的影響。
研究人員將18歲至30歲的T1D患者隨機分為兩組：一組在4個月內接受三種自體或異體(健康供體)FMT治療，另一組用FMT治療對照組，主要觀察終點是在12個月內通過混合飲食試驗評估受刺激C肽的釋放，其次是血糖控制、空腹血漿代謝物、T細胞自身免疫、腸道基因表達譜和腸道菌群組成的變化。
在12個月時，自體FMT組（n=10名受試者）與健康供體FMT組（n=10名受試者）相比，刺激的C肽水平得以顯著保留。小腸中細菌濃度與殘留的β細胞功能成反比（r=-0.55，p=0.02），而血漿代謝產物1-花生四烯酸-GPC和1-肉豆蔻酰基-2-花生四烯酸-GPC的水平與殘留β細胞的保存呈線性相關（r=0.56，p=0.01，r=0.46，p=0.042）。最后，十二指腸活檢中的基線CD4+CXCR3+T細胞計數，小腸脫硫弧菌的水平以及CCL22和CCL5基因的表達預測了FMT后保留的β細胞功能。
在研究結束時，作者說FMT在T1D發病后12個月內停止了新診斷的T1D患者的內源性胰島素分泌。血漿代謝物和幾種微生物的細菌菌株與殘留的β細胞功能有關。
