兩個血液分子可以追蹤阿爾茨海默病的進展
根據英國"自然老化"(Nature Aging)雜志30日發(fā)表的一項醫(yī)學研究，一組歐洲科學家首次發(fā)現血液中兩種分子的水平可能預示輕度認知損害：患者的未來認知能力下降和阿爾茨海默氏病的發(fā)展。這兩種分子分別被磷酸化的τ(P-Tu 181)和神經絲輕鏈(NFL)分別位于蘇氨酸181位。研究結果幫助科學家進行常規(guī)血液測試，以"跟蹤"高危人群阿爾茨海默氏病的進展。
目前，人們對阿爾茨海默病仍無能為力，其中一個重要原因是病因的"缺失"，這使得預防和"追蹤"變得困難。這種不為人知的不治之癥并不少見--數據顯示，全世界大約有5000萬人患有老年癡呆癥，占所有癡呆癥病例的50%。阿爾茨海默病的特點是蛋白質被認為會導致神經元死亡，積累在大腦中，并最終發(fā)展為癡呆。新的研究發(fā)現，這些蛋白質也存在于血液中，因此檢測血漿中這些蛋白質的濃度可以診斷疾病或區(qū)分疾病和其他常見形式的癡呆癥。
有鑒于此，瑞典隆德大學的科學家奧斯卡·漢森(Oscar Hansen)和他的同事們利用573名輕度認知障礙患者的數據，建立并驗證了個體化風險模型。通過這個模型，我們可以預測患者的認知能力下降和阿爾茨海默病癡呆的發(fā)展。
研究小組比較了基于血液中不同生物標志物組合的多種模型在四年內預測認知能力下降和癡呆的準確性。他們發(fā)現，基于P-Tu 181和NFL的模型具有最佳的預測能力，前者是τ蛋白的一種形式，后者反映了神經元的死亡和損傷。
研究人員總結說，他們的發(fā)現表明，通過血液中的生物標志物來預測個體阿爾茨海默氏病的進展是有價值的，下一步需要更多的隊列研究。
科學家們認為，從病理角度看，阿爾茨海默氏癥患者的神經和突觸損傷主要發(fā)生在大腦和特定的皮質下區(qū)域，這可能導致嚴重的腦萎縮和衰退。盡管確切原因目前尚不清楚，但科學界已投入大量精力研究阿爾茨海默病的發(fā)病機制，并探索相應的治療方案。除了病理學研究繼續(xù)接近事實之外，一些藥物的出現也為患者提供了預防和治療的希望。
主編圓點
盡管世界各地的制藥公司和研究人員投入了巨大的精力，但仍然沒有治療阿爾茨海默病的激進藥物。另一方面，在高危人群中進行篩查和干預可能會延緩阿爾茨海默病的發(fā)生，并允許可怕的"頭腦中的橡皮"盡可能晚出現。此前，中國學者還研究了如何在外周血中發(fā)現阿爾茨海默病的標志物，這可以提前5-7年進行預測。本文的研究還利用血液測試來找出有癥狀的前哨。然而，如果這種檢查要成為體檢計劃的一部分，還需要降低檢測成本，并真正從科學研究轉向臨床實踐。
